Лечение артроза коленного сустава

Развитие артроза колена – многофакторный процесс. Первичный (идиопатический) артроз часто связан с физиологическими изменениями и естественным износом хрящевой ткани, его точная причина не всегда ясна.

Вторичный остеоартроз коленного сустава имеет явную причинно-следственную связь. Наиболее частым провоцирующим фактором являются травмы:

• разрывы хрящевой прокладки и крестообразных связок;
• внутрисуставные повреждения;
• ушибы, приводящие к нестабильности и нарушению биомеханики сустава.

Чрезмерные механические нагрузки – второй по значимости фактор. Больше всего подвержены люди с избыточным весом, спортсмены (тяжелоатлеты, футболисты, бегуны), а также лица, занятые тяжелым физическим трудом с постоянной нагрузкой на низ туловища.

Врожденные или приобретенные деформации костей (плоскостопие, искривление осей голеней – вальгус или варус, дисплазия) приводят к неравномерному распределению нагрузки внутри сустава, вызывая перегрузку отдельных его участков.

Некоторую роль играют воспалительные заболевания суставов (ревматоидный, псориатический, реактивный артриты), при которых хрящ разрушается в результате агрессивной иммунной реакцией.

Метаболические патологии (например, подагра) ухудшают трофику хряща. Гормональные изменения, особенно у женщин в период климакса, приводят к снижению синтеза коллагена и потере эластичности хрящевой ткани.

Механизм развития болезни – это цепная реакция дегенеративно-дистрофических изменений. В основе лежит нарушение баланса между анаболическими и катаболическими процессами в хрящевой ткани.

Под влиянием причинных факторов хондроциты начинают вырабатывать меньше строительных протеогликанов и коллагена II типа и больше разрушительных ферментов (матриксных металлопротеиназ). Хрящ теряет воду, становится сухим, менее упругим и эластичным, на его поверхности появляются шероховатости и трещины.

Истончение хрящевой прослойки приводит к увеличению нагрузки на подлежащую кость. В ответ костная пластинка уплотняется (склерозируется), а по краям суставных поверхностей начинается компенсаторное разрастание костной ткани – остеофитов.

В синовиальной оболочке развивается реактивное вторичное воспаление (синовит), она продуцирует избыточное количество воспалительной жидкости низкого качества, что приводит к отеку сустава и еще большему повреждению хряща.

Образуется порочный круг:

• разрушение хрящевой прокладки;
• воспаление и боль;
• рефлекторный спазм мышц;
• ухудшение кровоснабжения и питания в сегменте;
• дальнейшее разрушение хрящой ткани.

Со временем происходит деформация суставных концов, хроническое воспаление затрагивает околосуставные ткани (связки, сухожилия, сумки), что в комплексе приводит к стойкому ограничению функции и выраженному болевому синдрому.

Симптомы остеоартроза коленного сочленения развиваются не сразу, их выраженность также зависит от стадии гонартроза. Главным проявлением становится боль. На ранних этапах она возникает сразу после состояния покоя и стихает при разрабатывании сустава.

По мере прогресса дискомфорт усиливается при активности и уменьшается в состоянии покоя. На поздних стадиях боль становится непрерывной, ноющей, беспокоит даже ночью и часто зависит от погодных условий.

Второй характерный симптом – скованность. Она наиболее выражена утром или после длительной неподвижности и обычно длится не более 30 минут. Пациенты отмечают чувство «стянутости», тугоподвижности в колене, необходимость «расходиться».

Третий признак – крепитация. При движении в колене возникает грубый, сухой хруст, щелчки или поскрипывание, обусловленные трением неровных, лишенных хряща суставных поверхностей друг о друга.

В периоды обострения синовита колено заметно отекает, увеличивается в объеме, кожа над ним теплая на ощупь. Со временем развивается видимая деформация, нестабильность («подкашивание» ноги), а также атрофия мышц бедра, усугубляющая функциональные расстройства.